+7 (496) 618-57-75, 616-51-81
+7 (916) 654-54-84
г.Коломна ул. Уманская, д.19А, офис 27
Пн-Пт. 9 00 до 21 00 Сб. 9 00 до 19 00

Рецессия десны этиология патогенез


Рецессия десны. Этиология. Патогенез. Лечение.

Говоря простым языком, рецессия десны - это уменьшение объема мягких тканей в области одного или нескольких зубов, сопровождающееся оголением шеек и корней зубов.

 

Существует несколько теорий возникновения рецессий десны

  1. Воспалительная. Когда рецессия возникает из-за пародонтита (воспалительный процесс поражающий связочный аппарат зуба – десну, костную ткань и связку между ними). В результате костная ткань разрушается, и корень зуба оголяется. Это происходит при плохой гигиене полости рта. Такая картина может наблюдаться либо в области 1-го зуба, либо нескольких (при генерализованном процессе).

     

  2. Травматическая. При неправильной чистке зубов. Если пациент использует жесткую щетку и совершает горизонтальные, пилящие движения и чистит зубы более 5 минут.

     

  3. Из-за уздечек и тяжей. Бывают случаи, когда соединительнотканные образования слизистой оболочки сильно выражены (уздечки и тяжи), в таких случаях десна в области зуба испытывает постоянное натяжение и через какое-то время возникает рецессия.

     

  4. Ортодонтическая. Зачастую рецессии образуются из-за неправильного прикуса. Происходит это из-за того, что некоторые зубы не помещаются в зубной дуге и имеют вестибулярное или оральное положение, в результате чего костная ткань очень тонкая, следовательно, корень зуба оголяется.

     

Жалобы пациент, как правило, предъявляет на неудовлетворительную эстетику, если рецессия находится в эстетически значимой зоне. Также возникает гиперестезия (повышенная чувствительность зубов от холодного, кислого, сладкого и т.д.).

Зачастую наблюдается образование клиновидных дефектов в области оголенного корня, а также присоединение кариеса.

Данные осложнения возникают вследствие того, что корень зуба не защищен эмалью, и больше подвержен стиранию щеткой и поражению кариозным процессом.

 

Лечение рецессий

Прежде чем приступать к лечению рецессий десны, необходимо устранить причину их возникновения: Наладить гигиену (индивидуально подобрать средства гигиены для полости рта и обучить правильно чистить зубы). Направить к ортодонту, при нарушении прикуса. Если имеются выраженные уздечки и тяжи, их необходимо иссечь.

Лечение может быть симптоматическим и хирургическим

Симптоматическое лечение подразумевает покрытие зубов препаратами богатыми минералами и использование зубной пасты для чувствительных зубов с мягкой щеткой.

Хирургическое лечение заключается в пересадке соединительнотканного трансплантата и неба в область рецессии. Данную пластику необходимо проводить максимально щадяще. Не откидывая лоскут и сохраняя межзубные сосочки. Такая методика называется – закрытие рецессии тоннельным методом.

Если присоединился клиновидный дефект, с нарушением эмали, то перед пластикой необходимо восстановить пломбировочным материалом дефект эмали. Важно, чтобы пломба не накладывалась на корень зуба, иначе пересаженный трансплантат не имеет шанса прижиться.

Клинический случай

Пациентка обратилась с жалобами на повышенную чувствительность зубов в области правых боковых зубов. При осмотре обнаружена рецессия с присоединением клиновидного дефекта. Предположительно причина в имеющемся соединительнотканном тяже.

Первым этапом было проведено восстановление дефекта эмали. После чего проведена пластика тоннельным методом. Лоскут взят с неба. Рана ушита.

Создан тоннель, куда помещен трансплантат и зафиксирован швами.

Отсроченное фото, через 2 недели.

Окончательный результат оценивается через 1 месяц. Рецессия полностью закрыта. Повышенная чувствительность исчезла.


Этиология и патогенез.

Преобладающими этиологическими агентами, на которые приходится более 85% случаев инфекций мочевыводящих путей, являются грамотрицательные палочки, которые являются нормальными обитателями кишечного тракта. [86] На сегодняшний день

, наиболее распространенным является Escherichia coli , за ним следуют Proteus , Klebsiella и Enterobacter. Streptococcus faecalis , также кишечного происхождения, стафилококки и практически все другие бактерии

и грибковый агент также могут вызывать инфекции нижних мочевыводящих путей и почек.У пациентов с ослабленным иммунитетом, особенно с трансплантированными органами, вирусы, такие как вирус полиомы,

Цитомегаловирус

, а также аденовирус может быть причиной почечной инфекции.

У большинства пациентов с инфекцией мочевыводящих путей возбудители инфекции происходят из собственной фекальной флоры пациента. Таким образом, это форма эндогенной инфекции . Есть два маршрута по

, какие бактерии могут достигать почек: (1) через кровоток (гематогенная инфекция) и (2) из ​​нижних мочевыводящих путей (восходящая инфекция) (рис.20-35). Хотя

гематогенный путь является менее распространенным из двух, острый пиелонефрит действительно возникает в результате заражения почек бактериями из отдаленных очагов в ходе сепсиса или инфекционного

эндокардит. Гематогенная инфекция чаще возникает при обструкции мочеточника, у ослабленных пациентов, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, и у пациентов с

не кишечных организмов, таких как стафилококки, некоторые грибы и вирусы.

Восходящая инфекция - наиболее частая причина клинического пиелонефрита. Нормальный человеческий мочевой пузырь и моча мочевого пузыря стерильны; следовательно, для получения

почечной инфекции необходимо выполнить несколько шагов.

происходит:

Первым шагом в патогенезе восходящей инфекции, по-видимому, является колонизация дистальных отделов уретры и интроитуса (у женщин) колиформными бактериями. Это колонизация

зависит от способности бактерий прикрепляться к клеткам слизистой оболочки уретры.Такая бактериальная адгезия, как обсуждалось в главе 8, связана с молекулами адгезива (адгезинами) на Pfimbriae

.

(пили) бактерий, взаимодействующих с рецепторами на поверхности уроэпителиальных клеток. Специфические адгезины (например, вариант pap ) связаны с инфекцией. Кроме того, определенные

типов фимбрий способствуют почечному тропизму, персистированию инфекции или усилению воспалительной реакции на бактерии. [87]

Из уретры в мочевой пузырь организмы проникают внутрь во время катетеризации уретры или других инструментов.В частности, длительная катетеризация несет риск

инфекция. При отсутствии инструментов инфекций мочевыводящих путей гораздо чаще встречается у женщин , и это по-разному приписывается более короткой уретре у женщин,

отсутствие антибактериальных свойств, таких как жидкость предстательной железы, гормональные изменения, влияющие на прилипание бактерий к слизистой оболочке, и травма уретры во время полового акта

полового акта или сочетание этих факторов.

Умножение в мочевом пузыре. Обычно организмы, попавшие в мочевой пузырь, выводятся из организма путем постоянного промывания мочеиспускания и с помощью антибактериальных механизмов. Однако



Обструкция оттока или дисфункция мочевого пузыря приводит к неполному опорожнению и увеличению остаточного объема мочи. При наличии застоя бактерии, попавшие в мочевой пузырь, могут

беспрепятственно размножаются, не вымываясь и не разрушаясь стенкой мочевого пузыря.Соответственно, инфекция мочевыводящих путей особенно часто встречается у пациентов с нижними мочевыми путями

непроходимость, например, при доброкачественной гипертрофии предстательной железы, опухолях или камнях, или при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, вызванной диабетом или травмой спинного мозга.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Хотя обструкция является важным предрасполагающим фактором в патогенезе восходящей инфекции, это недостаточность пузырно-мочеточникового клапана , что

позволяет бактериям подниматься по мочеточнику в почечную лоханку.Нормальное введение мочеточника в мочевой пузырь - это компетентный односторонний клапан, предотвращающий ретроградный поток мочи,

, особенно во время мочеиспускания, когда повышается внутрипузырное давление. Несостоятельное пузырно-мочеточниковое отверстие обеспечивает рефлюкс мочевого пузыря в мочеточники ( пузырно-мочеточниковый рефлюкс )

(рис. 20-36). Рефлюкс чаще всего возникает из-за врожденного отсутствия или укорочения внутрипузырной части мочеточника (рис. 20-37), так что мочеточник не сдавливается в течение

.

мочеиспускание.Кроме того, сама инфекция мочевого пузыря, вероятно, в результате действия бактериальных или воспалительных продуктов на сократимость мочеточника, может вызывать или усиливать

пузырно-мочеточниковый рефлюкс, особенно у детей. Приобретенный пузырно-мочеточниковый рефлюкс у взрослых может быть результатом стойкой атонии мочевого пузыря, вызванной травмой спинного мозга. Эффект

пузырно-мочеточниковый рефлюкс похож на рефлюкс при обструкции тем, что после мочеиспускания в мочевыводящих путях остается остаточная моча, которая способствует росту бактерий.

Внутрипочечный рефлюкс. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс также представляет собой готовый механизм, с помощью которого инфицированная моча мочевого пузыря может продвигаться вверх в почечную лоханку и глубоко в почечную

паренхима через открытые протоки на концах сосочков (внутрипочечный рефлюкс). Интраренальный рефлюкс чаще всего встречается в верхнем и нижнем полюсах почек, где сосочки имеют тенденцию к

.

имеют уплощенные или вогнутые кончики, а не выпуклые заостренные, присутствующие в средних зонах почек (и изображенные в большинстве учебников).Рефлюкс может быть продемонстрирован

рентгенологически по цистоуретрограмме при мочеиспускании: мочевой пузырь наполнен рентгеноконтрастным красителем, снимки снимаются во время мочеиспускания. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс может быть продемонстрирован у

.

около 30% младенцев и детей с инфекциями мочевыводящих путей (см. Рис. 20-36).

Рисунок 20-35 Схематическое изображение путей почечной инфекции. Гематогенная инфекция возникает в результате бактериемического распространения. Чаще встречается восходящая инфекция, которая возникает в результате

сочетание инфекции мочевого пузыря, пузырно-мочеточникового рефлюкса и внутрипочечного рефлюкса.

Рисунок 20-36 Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, продемонстрированный цистоуретрограммой при мочеиспускании. Краситель, введенный в мочевой пузырь, отталкивается в оба расширенных мочеточника, заполняя лоханку и чашечки.

Рисунок 20-37 Пузырно-мочеточниковый переход. У нормальных людей ( A ) внутрипузырная часть мочеточника наклонная, так что мочеточник закрывается сокращением мышц во время мочеиспускания.

Наиболее частой причиной рефлюкса является врожденное полное или частичное отсутствие внутрипузырного мочеточника ( B ).

Рисунок 20-38 Острый пиелонефрит. На корковой поверхности видны серовато-белые участки воспаления и образования абсцесса.

Рисунок 20-39 Острый пиелонефрит, характеризующийся острым нейтрофильным экссудатом в канальцах и почечной субстанции.

Рисунок 20-40 Папиллярный некроз. Участки бледно-серого некроза ограничиваются сосочками.

Рисунок 20-41 Нефропатия, вызванная вирусом полиомы. A , В почке видны увеличенные эпителиальные клетки канальцев с ядерными включениями ( стрелка ) и интерстициальное воспаление ( стрелок ). B , внутриядерный

С помощью электронной микроскопии визуализировано

вирусных включения. (Предоставлено д-ром Джин Олсон, отделение патологии, Калифорнийский университет в Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния)

Рисунок 20-42 Типичные грубые рубцы хронического пиелонефрита, связанные с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Рубцы обычно полярные и связаны с нижележащими притупленными чашечками.

Рисунок 20-43 A , Хронический пиелонефрит.Поверхность ( слева, ) неравномерно зарублена. На разрезе ( правый ) характерно расширение и притупление чашечек. Мочеточник расширен и

утолщение, что согласуется с хроническим пузырно-мочеточниковым рефлюксом. B , вид с малым увеличением, показывающий кортикомедуллярный почечный рубец с лежащей под ним расширенной деформированной чашечкой. Обратите внимание на

тиреоидизация канальцев коры.

Рисунок 20-44 Лекарственный интерстициальный нефрит с выраженным инфильтратом эозинофильных и мононуклеарных клеток. (любезно предоставлено доктором Х. Реннке, Бригам и женская больница, Бостон, Массачусетс)

Рисунок 20-45 Анальгетическая нефропатия. A , Коричневатый некротический сосочек, преобразованный в некротическую бесструктурную массу, заполняет таз. B , Вид под микроскопом. Обратите внимание на фиброз в мозговом веществе.

(любезно предоставлено доктором Ф. Дж. Глором, Institut für Pathologie, Kantonsspital, Санкт-Галлен, Швейцария.)

ТАБЛИЦА 20-10 - Причины папиллярного некроза


Дата: 22.04.2016; просмотр: 637


.

Этиология, патогенез, диагностика и лечение

Синдром фибромиалгии в основном характеризуется болью, утомляемостью и нарушением сна. Этиология фибромиалгии до сих пор не ясна: если центральная сенсибилизация рассматривается как главный механизм, то многие другие факторы, генетические, иммунологические и гормональные, могут играть важную роль. Диагноз обычно клинический (нет лабораторных отклонений), и врач должен сосредоточить внимание на боли и ее особенностях.С этим состоянием могут быть связаны дополнительные симптомы (например, феномен Рейно, заболевание раздраженного кишечника, непереносимость тепла и холода). Обязательна тщательная дифференциальная диагностика: фибромиалгия не является диагнозом исключения. С 1990 года диагноз в основном основывается на двух основных диагностических критериях, определенных ACR. Недавно были предложены новые критерии. Основные цели лечения - облегчить боль, улучшить сон и улучшить физическое состояние. Оптимальным является междисциплинарный подход.Хотя эффективность большинства нестероидных противовоспалительных препаратов и опиоидов ограничена, важную роль играют антидепрессанты и нейромодулирующие противоэпилептические средства: в настоящее время действуют дулоксетин (NNT для уменьшения боли на 30% 7.2), милнаципран (NNT 19) и прегабалин (NNT 8.6). единственные препараты, одобренные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения фибромиалгии. Кроме того, нефармакологическое лечение должно быть связано с лекарственной терапией.

1. Введение

Фибромиалгия - это синдром, характеризующийся хронической широко распространенной болью в нескольких болезненных точках, ригидностью суставов и системными симптомами (напр.например, расстройства настроения, утомляемость, когнитивная дисфункция и бессонница) [1–4] без четко определенного основного органического заболевания. Тем не менее, это может быть связано с определенными заболеваниями, такими как ревматические патологии, психические или неврологические расстройства, инфекции и диабет.

То, что сегодня называют фибромиалгией, было описано еще в девятнадцатом веке. В 1904 году Гауэрс [5] ввел термин «фиброзит», который использовался до семидесятых и восьмидесятых годов прошлого века, когда была обнаружена этиология, затрагивающая центральную нервную систему.Но именно Грэм [6] в 1950 году представил современное понятие фибромиалгии как «болевого синдрома» при отсутствии конкретного органического заболевания. Затем, в середине 1970-х годов Смайт и Молдофски [7] придумали новый термин «фибромиалгия» и определили области крайней болезненности, так называемые «болезненные точки». Только в 1990 г. комитет Американского колледжа ревматологов составил список широко используемых диагностических критериев [8], которые только недавно были изменены [9, 10]. Распространенность фибромиалгии оценивается в 1-2% (3.4% для женщин и 0,5% для мужчин) [11, 12]. Однако это все еще плохо изученное состояние, которое трудно диагностировать.

Эта статья основана на систематическом поиске в базе данных PubMed для выявления статей, связанных с фибромиалгией. Поиск был ограничен цитатами на английском языке с момента создания базы данных до июня 2012 года. Соответствующие статьи из библиографий выбранных статей также были определены и использованы в этой статье. Все избранные статьи были опубликованы между 1904 и 2012 годами.

Эта статья в первую очередь предназначен для оказания помощи ортопедических хирургов, которые оказываются перед пациентами со ссылкой скелетно-мышечные симптомы, затронутых (часто не диагностированного) фибромиалгии. Очень важно знать и помнить об этом синдроме, чтобы пациента можно было направить к правильному специалисту.

2. Этиология и патогенез

Этиология и патогенез фибромиалгии до сих пор полностью не изучены. Похоже, что здесь задействованы несколько факторов, таких как дисфункция центральной и вегетативной нервных систем, нейротрансмиттеров, гормонов, иммунной системы, внешних стрессоров, психиатрических аспектов и других.

2.1. Центральная нервная система (ЦНС)

Центральная сенсибилизация считается основным задействованным механизмом и определяется повышенной реакцией на стимуляцию, опосредованной передачей сигналов ЦНС [13]. Центральная сенсибилизация является следствием спонтанной нервной активности, увеличения рецептивных полей и усиленных стимульных ответов, передаваемых первичными афферентными волокнами [14]. Важным вовлеченным феноменом, по-видимому, является «завихрение», которое отражает повышенную возбудимость нейронов спинного мозга: после болезненного стимула последующие стимулы той же интенсивности воспринимаются как более сильные [15]; это обычно происходит у всех [16], но чрезмерно у пациентов с фибромиалгией [17].Эти явления являются выражением нейропластичности и в основном опосредуются рецепторами N-метил-D-аспартата (NMDA), расположенными в постсинаптической мембране в дорсальном роге спинного мозга [18–21].

Другой механизм, предположительно, включает хорошо известные нисходящие пути подавления боли, которые модулируют ответы спинного мозга на болевые раздражители. Они, по-видимому, нарушены у пациентов с фибромиалгией, что способствует обострению центральной сенсибилизации [14, 22, 23].

Помимо расширенных нейронных механизмов, активация глиальных клеток, по-видимому, также играет важную роль в патогенезе фибромиалгии, поскольку они помогают модулировать передачу боли в спинном мозге.Активируемые различными болевыми раздражителями, они высвобождают провоспалительные цитокины, оксид азота, простагландины и активные формы кислорода, которые стимулируют и продлевают повышенную возбудимость спинного мозга [24–26].

Кроме того, в центральной сенсибилизации участвуют различные нейротрансмиттеры. Серотонин (5-HT) играет важную роль в модуляции боли [27], и было проведено несколько исследований, направленных на поиск измененных уровней этой молекулы в сыворотке и спинномозговой жидкости (CSF).Кроме того, триптофан и его метаболиты, предшественник 5-HT, были измерены в крови, спинномозговой жидкости и моче с противоречивыми данными. В некоторых исследованиях 5-HT был обнаружен на низких уровнях либо в сыворотке [28-30], либо в CSF [31], в то время как другие авторы не обнаружили статистических различий в уровнях 5-HT между пораженными пациентами и контрольной группой ни в сыворотке [28] или в CSF [32]. Серотонин также участвует в регуляции настроения и сна [33, 34], и это может объяснить связь между фибромиалгией и сном и психическими расстройствами.

Другие нейротрансмиттеры также играют роль. Есть данные, свидетельствующие об участии норадреналина [32], дофамина [35, 36], вещества P (уровни которого обычно высоки в случаях фибромиалгии, поскольку его синтез ингибируется 5-HT) [37–39], эндорфинов и метенкефалины [40, 41]. Эти пептиды эндогенной опиоидной системы кажутся гиперактивными, но каким-то образом не могут модулировать боль у этих пациентов. Это могло бы объяснить снижение эффективности экзогенных опиатов в этой популяции [42].

Функциональные исследования нейровизуализации подтверждают участие мозга в патогенезе этого состояния.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) была одним из первых методов функциональной нейровизуализации, которые использовались для этого. После введения радиоактивного индикатора этот метод позволяет измерить региональный церебральный кровоток (rCBF) по всему мозгу, отражающий нервную активность. Таламус кажется интересной областью. Mountz et al. [43] сравнили исходные уровни rCBF у 10 пациентов с 7 контрольной группой, продемонстрировав снижение rCBF в двустороннем таламусе и хвостатом ядре в первой группе.Участие таламуса и базальных ганглиев было также предложено Adigüzel et al. [44]: он продемонстрировал увеличение rCBF в этих областях после лечения амитриптилином. Kwiatek et al. [45] показали снижение rCBF в правом таламусе, нижнем дорсальном мосту и рядом с правым лентиформным ядром. Брэдли и др. [46] также повторили обнаружение низкого rCBF в правом таламусе.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) использует радиоактивные индикаторы, такие как SPECT, но отличается повышенным временным и пространственным разрешением.Например, Wik et al. [47] сравнили rCBF у 8 пациентов и контрольной группы в покое. Пациенты показали более высокий rCBF, чем контрольная группа, в ретроспленальной коре с обеих сторон, в то время как rCBF ниже в левой лобной, височной, теменной и затылочной корках. Это могло отражать повышенное внимание к субтоксичной соматосенсорной передаче сигналов и дисфункцию нормальной когнитивной обработки боли

.

Достижения в области этиологии, патогенеза и патологии васкулита

2. Оптические исследования фуллерена

Структура фуллерена способствует использованию укоренившихся синтетических методологий, которые катализируют производство большого количества новых производных, часто охватывая многие области, выходящие за рамки традиционного [8, 9 ]. Одно из наиболее интересных свойств химии фуллеренов связано с их свойствами возбужденного состояния [10, 11]. Самый многочисленный представитель семейства C 60 может быть идентифицирован по его сильному поглощению в диапазоне от 190 до 410 нм (разрешено 1 T 1u - 1 A g ), а также по некоторым бледным, но значительным переходам. в области 410 и 620 нм (орбитальный запрещенный синглет-синглет), которая отвечает за фиолетовый цвет C 60 и красный цвет C 70 [12, 13].

Фуллерены, в частности C 60 , демонстрируют ряд замечательных фотофизических свойств, что делает их очень привлекательными строительными блоками для построения моделей фотосинтетических антенн и реакционных центров, которые являются результатом их большой пи-электронной системы, которая обслуживает плотные коллекторы с низким уровнем энергии. -ложенные электронно-возбужденные состояния [14, 15, 16, 17]. Как показано ниже, большинство фотохимических и фотофизических применений фуллеренов, вероятно, опосредовано низшим из этих энергетических состояний, которые представляют собой триплетную спиновую множественность (рис. 1).

Рисунок 1.

Диаграмма Яблонского: схематическое изображение уровней энергии типичного соединения (адаптировано из [18, 19]).

Фуллерены также можно назвать полезными оптическими ограничителями, поскольку триплет-триплетные коэффициенты поглощения выше, чем поглощения в основном состоянии [20, 21]. Синглетное возбужденное состояние (1,99 эВ) C 60 эффективно распадается до нижнего триплетного возбужденного состояния (1,57 эВ) посредством межсистемного пересечения [17]. Квантовые выходы триплетов очень высоки.Триплетные возбужденные состояния реагируют на различные процессы дезактивации, такие как тушение в основном состоянии, триплет-триплетная аннигиляция через молекулярный кислород, приводящая к 1 O 2 , и перенос электрона на молекулы-доноры [17]. Долгоживущие триплетные состояния из-за процесса ISC возбужденных синглетных состояний вызвали значительный интерес с точки зрения их успешного применения, такого как генерация синглетного кислорода для [22, 23, 24, 25, 26], повышения фотоиндуцированной электропроводности за счет образования состояния с разделенными зарядами, вызванного возбужденным триплетным состоянием фуллерена [27, 28, 29], а также в приложениях фотовольтаики, фотокатализа, фотоиндуцированного разделения зарядов и молекулярных зондов (рис. 2) [30, 31, 32, 33, 34 , 35, 36].

Рис. 2.

Основные каналы распада, контролирующие время жизни триплета C60 в растворе [37]. (перепечатано с разрешения ACS Publications).

В этом отчете мы обсуждаем некоторые из основных достижений в этой быстро развивающейся области и, в частности, феномен триплетного фотосенсибилизатора (ФС), связанный с t

.

Этиология и патогенез ожога | IntechOpen

1. Введение

Ожог определяется как разрушение, обнаруженное в эпидермальной ткани, дермальной ткани или более глубоких тканях в результате контакта с термическими, химическими или электрическими агентами. По данным Всемирной организации здравоохранения, термические ожоги являются причиной 6,6 миллиона травм и 300 000 смертей ежегодно во всем мире [1]. Патофизиология ожога может быть разделена на местную и системную реакцию. Когда чрезмерное тепло передается коже, оно излучается наружу от точки первоначального контакта и формирует локальную реакцию с тремя зонами во всех направлениях.Системная реакция после ожога может быть массивной. При большом ожоге происходят два клинически значимых процесса. Высвобождение системных медиаторов воспаления и цитокинов приводит к повышенной проницаемости капилляров и широкомасштабной экстравазации жидкости и белков из внутрисосудистого во внесосудистое пространство.

Во время заживления ран высвобождаются провоспалительные факторы, такие как интерлейкин (ИЛ) -1, ИЛ-6 и фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа). Это способствует хроническому воспалению, и в пораженной ткани образуются различные воспалительные клетки.Ангиогенез начинается в поврежденной ткани. Фактор некроза опухоли альфа, простагландин E2 также играют роль в формировании воспалительной реакции при заживлении ран. Любое повреждение образования этой реакции может закончиться рубцеванием после ожога. Основным цитокином, ответственным за образование рубцов, является секреция трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β), который высвобождается другими воспалительными клетками и миофибробластами. Гипертрофический рубец не развивается, если сетчатый слой не поражен при жжении.В результате воспалительные клетки, фибробласты, новообразованные кровеносные сосуды и отложения коллагена развивают гипертрофическую рубцовую ткань в ретикулярном слое [2, 3].

2. Описание

Кожа, являющаяся самым большим органом тела, составляет 16% от общей массы тела. У взрослого человека она составляет 6–10 кг и 1,5–2 м в длину. 2 . Кожа является защитным покровом для организма, а также действует как орган чувств. Регулирует температуру тела и кровяное давление посредством сосудистого компонента кожи.Под действием ультрафиолета синтезирует витамин D3. Роговой слой создает барьер для предотвращения потери жидкости и электролитов и регулирует трансэпидермальный проход жидкости. Он обеспечивает гомеостаз организма от травм, которые могут быть вызваны различными физическими и химическими факторами, происходящими из внешней среды [4]. Физические и химические агенты вызывают образование различных повреждений напрямую, с тепловыми, механическими и радиальными факторами или в результате реакций, которые они вызывают [4].

Дерматит, возникший в результате высокотемпературной травмы, определяется как ожог. Ожог - это острое повреждение тканей, вызванное воздействием материалов, твердых или жидких, горячих или проявляющих воздействие тепла [5]. В коже и / или подкожных тканях все острые повреждения, вызванные воздействием тепла, холода, электричества, радиации или химических агентов, представляют собой ожоги. Хотя развитое повреждение находится в коже и подкожных тканях, это очень обширная травма, которая затрагивает весь организм из-за условий, таких как глубина ожога, площадь поверхности, возбудитель, а также инфекция и метаболические условия. что может произойти в процессе последующего наблюдения, что определяет прогноз с патофизиологией, вызванной им [5, 6].Кожа теряет свои функции при ожоге. Ожоги могут распространяться с внешних слоев кожи на более глубокие ткани [5].

Форма появления и продолжительность воздействия активного агента (пламя, жидкость, газ, химические вещества и т. Д.) Важны при планировании лечения. Следует провести более детальное обследование пациента по поводу общих результатов обследования, сопровождающих ожог. При ожогах, возникших из-за пламени, следует задаться вопросом о том, есть ли признаки сухого кашля, охриплости и затрудненного дыхания, свидетельствующие о травме от дыхания.Анамнез ожога играет важную роль, тем более, что при химических ожогах может потребоваться лечение антидотом, направленным на возбудителя.

3. История

Первые письменные документы об ожогах были найдены 2400 лет назад во времена Гиппократа. В 1607 году Гильдан обработал ожоги. В 1799 году Эрл обнаружил, что нанесение ледяной воды на обожженное место может предотвратить боль. Во время Первой мировой войны наблюдались ожоги, связанные с использованием серосодержащих химикатов, и после Второй мировой войны были созданы современные очистные сооружения для лечения ожогов [7].

4. Эпидемиология

Несмотря на то, что в настоящее время уровень осведомленности людей растет, и развиваются профилактические технологии, ожоги по-прежнему остаются одной из важных причин смертности и высокой заболеваемости. Известно, что ежегодно в мире ожогам подвергаются более 6 миллионов человек, а уровень смертности от ожогов составляет 6–7%. Около 75% смертей происходят из-за вдыхания углекислого газа и, главным образом, на месте происшествия [8]. Еще одна причина смертности - сепсис. По мере увеличения общей площади поверхности тела, пораженной ожогом, увеличивается и смертность [8].Ожоги чаще всего наблюдаются на верхних и нижних конечностях [8, 9]. Ожоговые травмы часто возникают в результате несчастного случая или небрежного отношения. Около 80% ожогов возникает в результате индивидуальных ошибок, а 70% - дома [4]. Эпидемиология ожогов зависит от возраста. Более высокому риску подвержены детская возрастная группа и пожилое население. Исследования показывают, что более половины случаев приходится на детскую возрастную группу. Около 19% моложе 5 лет и 12% старше 60 лет [1]. Чаще всего наблюдаются ожоги кипяченой водой и огнем, за ними следуют электрические и химические ожоги.В то время как ожоги горячей водой наблюдаются приблизительно у 70% детей возрастной группы, ожоги от огня дома или в офисе наблюдаются у взрослых [10]. В исследовании, проведенном в Токио, 82% случаев были связаны с горячей водой и 11% случаев были связаны с пламенем у детей в возрасте до 16 лет [11]. В исследовании Aytaç et al. Причины ожогов были выявлены как 68,8% от горячей воды, 1,5% от огня, 3,8% от контакта с горячими материалами и 1,1% от химических ожогов, соответственно [9].

5. Этиология

Для ожога кожи требуется нагревание минимум 44 ° C.Кроме того, немаловажна продолжительность жара; трансэпидермальный некроз, возникающий при температуре 70 ° C за секунду, происходит через 45 минут при температуре 47 ° C [4].

Ожоги можно разделить на термические, химические, электрические и радиационные [12]. Следует знать причину ожогов, поскольку в каждом случае применяется другой протокол лечения. Часто наблюдаются термические ожоги, возникающие при прямом воздействии пламени с высокой температурой, при контакте с горячими предметами, горячими жидкостями или горячими парами.Продолжительность контакта и степень температуры определяют степень повреждения клеток [1]. Химические ожоги кислотными или щелочными солями и растворами могут вызвать ожоги из-за разъедающего действия этих веществ. Помимо этого, ожоги также могут развиться из-за электрического тока, радиации, ультрафиолета и лазерных лучей [4]. Во время боевых действий могут возникнуть серьезные ожоги от огня оружия, взрывчатых веществ и горючих материалов [12].

5.1. Термический ожог

Он развивается двумя разными способами: ожог горячей водой и ожог пламенем.Термические ожоги - это травмы кожи, вызванные чрезмерным нагревом, обычно в результате контакта с горячими поверхностями, горячими жидкостями, паром или пламенем. Термическое повреждение кожи приводит к гибели клеток в зависимости от температуры и продолжительности контакта. Термические ожоги являются наиболее распространенным типом ожоговых повреждений, составляя около 86% обожженных пациентов, нуждающихся в госпитализации в ожоговый центр. Около 70% ожогов у детей возникают из-за горячей воды. Чаще всего это вызвано горячими напитками или горячей водой в ванне. Обычно это ожоги первой степени или поверхностные ожоги второй степени [13, 14].Ожоги пламенем составляют 50% ожогов взрослых [14]. Вместе с ним может развиться ожог от дыхания. Обычно это проявляется как ожог второй или третьей степени.

5.2. Химические ожоги

Это причина ожогов, вызванных чистящими средствами, которые используются в повседневной жизни дома, или в результате несчастных случаев на производстве. Хотя 3–6% всех ожогов представляют собой химические ожоги, они составляют 14–30% смертей от ожогов [15]. Как правило, он возникает из-за контакта с сильными кислотными или щелочными веществами.В отличие от термических ожогов, контакт с агентом более длительный. Вдыхание или проглатывание химического материала может привести к системным симптомам и травмам во рту, пищеводе и желудке в местах контакта. Отбеливатель, цемент, гипс и фтористоводородная кислота, используемые в художественных изделиях из стекла, фенол и органические соединения нефтяного происхождения, фосфор, используемый в строительстве различных боевых материалов, являются наиболее частыми причинами химических ожогов [12].

Кислотные ожоги ограничиваются сами собой.Плавиковая кислота - одна из наиболее часто используемых кислот для построения электрических цепей и для соскабливания картин на стекле, и она больше всего вызывает ожоги [16]. Плавиковая кислота быстро проходит через кожу и продолжает повреждать ткани, пока не достигнет богатой кальцием ткани, например костей. Даже при небольших ожогах плавиковой кислотой может развиться гипокальциемия, которой достаточно для возникновения сердечных эффектов. Более 10% фтористоводородной кислоты может быть смертельным. Гели, содержащие глюконат кальция, можно вводить местно или в тяжелых случаях можно вводить глюконат кальция внутривенно [16].

Контакт с отбеливателем, чистящими средствами для духовок, удобрениями, цементом, гипсом и известью приводит к основным ожогам. Основы проникают глубоко в ткани, соединяются с кожными липидами с образованием мыла и продолжают растворять кожу до нейтрализации. Боль в области ожога основания возникает поздно, что затягивает оказание первой помощи. Ожоги щелочью более опасны, чем ожоги кислотой [16].

Фенол и соединения, полученные из нефти, являются органическими соединениями. Они расщепляют белки за счет прямых реакций или выделения тепла [14].

Соединения, содержащие натрий, фосфор, литий и хлор, являются неорганическими соединениями.Они вызывают повреждение кожи за счет прямого связывания и образования солей [14].

Некоторые современные бомбы содержат белый фосфор. Когда этот элемент вступает в контакт с воздухом, он горит, и фрагменты маслорастворимого фосфора рассыпаются по ране и распространяются через подкожно-жировую клетчатку. Пока фосфор находится в контакте с кислородом, он продолжает гореть, и поэтому ожоги фосфором глубокие и болезненные, могут распространяться на кости. Местное лечение более актуально, чем обычные ожоги.Следует избегать контакта фосфорных ожогов с воздухом; его следует изолировать, обернув рану влажной повязкой или погрузив пораженные участки в воду. Он не должен оставаться сухим в любое время. Фосфор может вызывать гипокальциемию и гиперфосфатемию. Может быть много нежелательных эффектов абсорбированного фосфора, делирия, психоза, судорог, комы; гепатомегалия, желтуха; протеинурия, острый некроз канальцев; Возможны тромбоцитопения, гипопротромбинемия, желудочковая аритмия и миокардит [4, 14].

Помимо этого, ожоги каменноугольной смолой также могут развиться, особенно при лечении псориаза. Гудрон - промышленный материал, используемый для покрытия дорог и изоляции крыш [17]. Получается сухой перегонкой из органических веществ, имеет жидкую масляную консистенцию и является нерастворимым в воде веществом. Температура кипения достигает 232 ° C. Это может вызвать серьезные ожоги. В литературе показано, что большинство ожогов горячим дегтем часто происходит на рабочем месте у мужчин, попавших в аварию [18].Продолжение контакта кожи со смолой приводит к продолжению теплопередачи и прогрессированию ожога. Поэтому деготь следует вывести из организма в короткие сроки. В литературе описаны успешные случаи использования нестерилизованного подсолнечного масла, оливкового масла, а также кремов с ланолином и сурфактантами и других кремов с антибиотиками [19]. Опять же, в зоне прилипшей к смоле кожи кубики льда оставляли на 10–20 минут, а смола замораживалась и отделялась в виде корки.

Химические ожоги ртутьсодержащими веществами могут вызвать образование волдырей (пузырей). Волдыри необходимо удалять, поскольку в жидкости булл содержится ртуть.

5.3. Электрические ожоги

Электрические ожоги, которые наиболее часто встречаются у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, составляют 20% смертей от ожогов [15]. Это происходит от электрического тока или удара молнии. Электрические ожоги низкого напряжения считаются менее 1000 вольт, а электрические ожоги высокого напряжения считаются более 1000 вольт; За ожогами электрическим током от 250 до 1000 вольт следует наблюдать точно так же, как за ожогами электрическим током высокого напряжения, поскольку у этих пациентов может развиться потеря сознания, компартмент-синдром и миоглобинурия / гемоглобинурия [15].

При низковольтных авариях ожоги ограничиваются кожей, но проникают в более глубокие ткани. При авариях, связанных с высоким напряжением, остаются такие же следы, как прокалывание степлером, изъязвления и рубцы. При ударе молнии некротические области начинаются от места проникновения тока и развиваются по линии [4]. В результате прямого контакта с электричеством могут развиться системные осложнения, такие как сердечная аритмия, некротические участки в мягких тканях и костях, а также термическое повреждение, поскольку ток проходит через все тело.

5.4. Радиационные ожоги

Это вызвано поглощением радиоактивного материала. Локальные радиационные ожоги, вызванные высокими дозами облучения (8–10 Гр), аналогичны термическим ожогам, за исключением случаев задержки латентного периода от нескольких дней до недель. Прием высоких доз вызывает внезапную гибель клеток. Наиболее чувствительными тканями к радиации являются лимфоциты и кроветворные клетки. Степень радиационного поражения зависит от дозы [20]. Эритема на коже - самая ранняя находка. После нескольких недель воздействия высоких доз радиации может развиться некроз и изъязвление кожи.

Хотя это не зависит от чрезмерного тепла или пламени, солнечные ожоги и обморожения следует учитывать при оценке этиологии ожогов.

5.5. Солнечные ожоги

Возникает из-за неконтролируемого и длительного пребывания на солнце или от источников света, содержащих UVB. Солнечный ожог - это контактный дерматит, вызванный ультрафиолетовыми лучами B (295–315 нм), которые являются самой эритематозной длиной волны. Для образования солнечных ожогов требуется больше ультрафиолета, чем минимальная эритематозная доза (МЭД) [10].Хотя 20 минут достаточно, чтобы получить минимальную эритематозную дозу (МЭД) в ясный летний день, необходимо загорать за 1 день, чтобы достичь 20-кратной дозы МЕД. Люди, достигшие этой дозы, получают солнечные ожоги с индивидуальными особенностями. Кожная реакция начинается через 4–6 часов и заканчивается через 72 часа [4].

5.6. Холодный ожог (обморожение)

Развивается при охлаждении тела. Кожа замораживается при температуре от –2 до –10 ° C, а необратимые изменения происходят при температуре ниже –22 ° C. Холодный ожог отличается от термического ожога; травма происходит на клеточном уровне и внеклеточная жидкость напрямую, орган функционирует косвенно [21].Концентрация электролита увеличивается с образованием кристаллов льда во внутриклеточной и внеклеточной жидкости, ферментные системы не работают и начинается разрушение тканей [4]. Вазоконстрикционное повреждение эндотелия и тромбоэмболия увеличивает ишемию и недостаточность [21]. Простогландины - это, прежде всего, цитокины. При отморожении I степени сначала начинается рефлекторная эритема на холод, затем наблюдается вазоконструкция и бледность. При отморожении второй степени, эритеме, отеке и субэпидермальных волосках, при отморожении третьей степени наблюдаются сине-черные изменения цвета и затвердение [4].Обычно это видно на внешних участках, таких как ухо, нос и пальцы [10]. Ишемия развивается в тканях и распространяется по всему телу.

Кроме этих типов ожогов, сообщалось о других редких ожоговых травмах. Существуют также типы ожогов, которые распространены в восточных обществах и связаны с низким социально-культурным уровнем. В качестве альтернативы современной медицине, особенно тем, которые обычно используются при заболеваниях мышечных суставов, можно использовать травяные аппликации и баночную терапию [22].

6.Патология

6.1. Местные и системные изменения в образовании рубцов от ожогов

При ожогах клеточные белки кожи денатурируют и коагулируют, и в сосудах развивается тромбоз. Увеличивается проницаемость сосудов, а частицы денатурированных клеток увеличивают межклеточное осмотическое давление. Вазоактивные амины, такие как гистамин, кинин, простагландин и серотонин, высвобождаются из ткани, развивающейся при ожоге. Происходит адгезия тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию. В системе комплемента активируется увеличение цитотоксических Т-лимфоцитов, и ткань превращается в открытую площадку для инфекции [23].

Тепловые травмы возникают в два этапа. Сначала в эпидермисе и тканях развивается некроз коагуляционного типа. Затем происходит повреждение позднего типа из-за лизиса клеток в результате прогрессирования ишемии кожи (в течение 24–48 часов). Глубина некроза определяется степенью воздействия температуры и продолжительностью [24].

Ожоговая травма вызывает как местные, так и системные изменения. Расширение сосудов и проницаемость сосудов также увеличиваются в коже и подкожных тканях из-за местной реакции.В качестве системной реакции поражаются все системы внутренних органов ( Рисунок 1 ). При тяжелых ожогах цитокины и другие медиаторы воспаления выделяются в избытке как в области ожога, так и в областях без ожога. Эти медиаторы вызывают сужение и расширение сосудов, увеличение проницаемости капилляров и развитие отека как в месте ожога, так и в удаленных органах. Патологические изменения происходят в метаболической, сердечно-сосудистой, почечной, желудочно-кишечной и свертывающей системах.При ожоговом шоке уменьшаются объем крови и сердечный выброс, снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, развивается атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и повышается проницаемость кишечника. Катаболизм ускоряется и часто приводит к широко распространенному микротромбозу [14, 25].

Рисунок 1.

Системные изменения, возникающие после ожоговой травмы.

При ожоге три зоны повреждения описываются как локальные изменения кожи. Впервые эти области были описаны Джексоном в 1947 г. [13].Он состоит из зоны коагуляции (некроза), зоны стаза (ишемии) и внешней зоны гипертермии (воспаления) (рис. 2). Самая внутренняя область - это область, ближайшая к источнику тепла и наиболее поврежденная. Коагуляция структурных белков, которые развиваются в этой области, приводит к необратимому повреждению тканей. Область за пределами этой области называется зоной стаза (ишемической). В этой области перфузия тканей снижена, но это слой живой ткани. Клетки в этой области можно сохранить, если провести лечение для увеличения перфузии тканей.В противном случае прогрессирующая ишемия и некроз развиваются в течение 24–48 часов [13]. Третья и крайняя зона - зона гиперемии (воспаления). Перфузия тканей в этой области повышена и характеризуется расширением сосудов из-за воспаления, окружающего ожог. Ткани в этой области заживут в течение 7–10 дней, если нет промежуточной инфекции. Важно, чтобы лечение было начато в течение 24 часов из-за прогрессирования некроза ожогов, где зона застоя прогрессирует до ишемии кожи [26].

Рисунок 2.

Зоны ожога Джексона.

6.2. Ожоговый шок и патогенез

Если площадь ожога превышает 30% от общей площади поверхности тела, цитокины, высвобождаемые из области ожога, и другие медиаторы воспаления достигают уровней, вызывающих системный ответ [13]. Воспалительная реакция возникает также в результате небольшого термического повреждения, которое длится 20–60 секунд при температуре 51–60 ° C. Период ожогового шока можно рассматривать в трех периодах:

Ранний период (экссудативный период): охватывает первые 36–72 часа после травмы.Расширение сосудов - первая реакция на травму в зоне ожога. Медиаторы системного воспаления (гистамин, TNF-α, IL-1, IL-6, GM-CSF, интерферон-β и простагландины) чрезмерно высвобождаются как из места ожога, так и из других тканей. Повышается проницаемость капилляров из-за недостаточной перфузии тканей, повышается внутриклеточный натрий, и в клетках развивается отек [27]. Ожоговый шок, развившийся после ожогов, является гиповолемическим шоком и прямо пропорционален степени и тяжести ожога.У взрослых 20%, у детей младше 12 лет 10% площади ожога приводит к более высокому риску развития гиповолемического шока [4, 24]. Гиповолемия, возникающая в результате потери циркулирующей жидкости из-за отека, возникает максимум в первые 2 дня. Гемодинамическая недостаточность развивается из-за уменьшения объема крови. Поскольку кровообращение в головном мозге, почках, печени, мышцах и желудочно-кишечном тракте ухудшается, оксигенация снижается. Ишемия в тканях развивается в результате гиповолемии и замедления кровотока.Повреждение клеток, развивающееся при гипоксии, приводит к нарушению функции органов [13, 24]. Клинические признаки гиповолемического шока:

  • Бледная, влажная, прохладная кожа.

  • Гипертермия с похолоданием в конечностях.

  • Тахикардия и гипотония.

  • Быстрое и поверхностное дыхание.

  • Уменьшение объема мочи.

Промежуточный период (период интоксикации): Включает 2–4 недели после ожога.В этот период прекращается образование отеков и развивается полиурия. В то время как отек регрессирует, денатурированные белки, высвобождаемые из клеток, проходят через кровоток, образуя интоксикацию. В конце первой недели после ожога гемодинамическая ситуация полностью меняется, и у ожогового пациента наблюдается аномально высокий сердечный выброс, сопровождающийся вазодилатацией. На 10-е сутки после ожога сердечный выброс увеличивается в 2,5 раза от нормы [28].

Поздний (инфекционный) период: в этот период могут возникать острые и хронические инфекции.Клеточный и гуморальный иммунный ответ подавляется прямо пропорционально размеру ожога. Лимфопения развивается, хемотаксис, фагоцитоз и миграция нейтрофилов уменьшаются. Уровень ИЛ-2 снижается при ожогах большой площади. Уровни ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 снижаются в первую неделю после ожога [23]. Повышенный катаболизм и утечка капилляров приводят к снижению циркулирующих IgG, IgA и IgM. Снижение уровня IgG, особенно после ожоговых травм, тесно связано с септическими осложнениями [13, 29].Что касается степени ожога, активация Т-клеток нарушена, что создает предрасполагающие условия для вирусных и грибковых инфекций [24].

6.3. Оценка тяжести ожога

Определение степени ожога зависит от глубины ожога и ширины области. Для определения точной степени ожога необходимо подождать 24–48 часов, поскольку глубина ожога может увеличиться из-за отека и инфекции [4, 10].

Глубина ожога зависит от типа возбудителя, степени температуры, а также толщины и кровоснабжения пораженного участка кожи.Глубину ожога исследуют в трех группах ( Рисунок 3 ) .

  • Ожог первой степени - это поверхностный ожог, который поражает только эпидермис. На обожженной коже появляется болезненная эритема и отек. Боль уменьшается через 12–24 часа, ожог первой степени проходит через 1 неделю с шелушением; не оставляет рубцов. Солнечные ожоги считаются ожогами первой степени. Применение холода к эритематозным и отечным участкам также уменьшает боль. Местные обезболивающие кремы могут применяться в качестве симптоматического лечения [28].

  • Ожог второй степени бывает двух форм: поверхностный и глубокий. Эпидермис и слой дермы вплоть до сальных желез поражаются по поверхностному типу [4]. На коже наблюдается отек и образование субэпидермальных пузырей. Корни волос целы и не пострадали от ожогов. При глубоком типе ожог распространяется до ретикулярной дермы. Кожа бледная, утолщенная. На некоторых участках наблюдается эритема, при вскрытии булл поверхность кажется влажной из-за утечки плазмы.Если в этот период поверхность кожи останется сухой, боль усилится, поэтому следует наложить влажную повязку. Поверхностный ожог второй степени заживает в течение 2–4 недель без рубца. Может развиться гипогиперпигментация. При глубоком типе заживление происходит медленно, может длиться до 4 недель, и заживление приводит к рубцу. Возможна потеря функций кожи и волос. Жидкая реанимация может потребоваться при ожогах второй степени, охватывающих более 20% общей площади тела [28, 30].

  • При ожогах третьей степени поражается вся кожа (эпидермис, дерма и гиподерма).Более серьезные ожоги могут повлиять на мышцы, сухожилия и кости. Поверхность кожи сухая и без эритемы. Эта ткань, которая потеряла свою жизнеспособность и стала твердой, определяется как струп. Через несколько дней при удалении слоя струпа наблюдается глубокая грануляционная ткань. Эта ткань полностью заживает рубцами. Большие рубцы не закрываются, и может потребоваться пересадка кожи [31].

Рисунок 3.

Типы прожогов.

Точный расчет площади поверхности ожога, а также глубины ожога очень важен для начала оказания неотложной помощи и замены жидкости.Когда определяется площадь ожога, рассчитывается процент обожженной площади всего тела. Площадь поверхности тела нормального взрослого человека составляет около 1,72 м 2 2 [4, 10]. «Правило девяток» Уоллеса используется для определения площади обожженной поверхности ( Рисунок 4, ) . При таком подходе площадь ожога рассчитывается примерно в короткие сроки.

Рисунок 4.

Правило девяток Валласа.

Согласно правилу девяти, голова составляет 9%, каждая верхняя конечность составляет 9%, каждая нижняя конечность составляет 18%, передняя часть туловища, за исключением головы и конечностей, составляет 18%, задняя часть туловища - 18%, а область промежности - 1%. общей площади поверхности тела.Площадь ладони пациента, включая пальцы, составляет 0,8% от общей площади поверхности тела. Площадь ладонной поверхности обычно используется для оценки небольших или больших ожогов [32]. У детей область головы и шеи занимает большую часть всей поверхности тела. Нижние конечности образуют меньшую площадь поверхности тела. Из-за этого Правило девяти не может применяться к детям младше 14 лет. Поэтому была разработана «Диаграмма Лунда и Браудера» (рис. 5).

Ожоги площадью менее 5% считаются простыми ожогами.Около 1–15% ожогов у взрослых (1–7% у детей) - это «легкий ожог», более 15% - глубокий ожог у взрослых (7% у детей) - «тяжелый ожог» и 40% поверхностный ожог у взрослых (20%). у детей) - это «промежуточный ожог», более 30% глубокий ожог у взрослых (20% у детей), «сильный ожог», затрагивающий лицо и верхние дыхательные пути, и тяжелые электрические ожоги. Существует высокий риск развития гиповолемического шока при ожогах второй и третьей степени с 10% площади у детей и пожилых людей и с 15% в других возрастных группах [32].

Рис. 5.

Диаграмма Лунда и браузера.

Пигментированную кожу бывает трудно оценить, в таких случаях может потребоваться удалить все рыхлые слои эпидермиса для расчета степени ожога [48].

7. Ожоговые шрамы

По оценкам, ожоговые раны получают более 6 миллионов человек в год. Несмотря на улучшения в лечении и показателях выживаемости, показатели образования рубцов высоки, и такие рубцы вызывают тяжелые функциональные нарушения, психологические расстройства и дорогостоящее долгосрочное лечение [33].

Образовавшиеся рубцы часто являются поздними осложнениями ожога, обычно наблюдаемыми после неадекватного и несоответствующего лечения ожоговых ран, а также сразу после лечения. Постожоговые рубцы можно разделить на три основные группы: гипертрофические, атрофические рубцы и контрактуры [34]. В исследовании, проведенном в Италии, в случаях через 23 дня после реэпителизации и примерно через 15 месяцев после; гипертрофические рубцы у 77%, контрактура у 44%, гипертрофические контрактурные рубцы у 5%, гипертрофическая индукция у 28% [33].Особенно гипертрофические рубцы, которые развиваются после термических травм, могут быть вместе с контрактурой, что также может привести к потере функции суставов [34, 35].

Заживление ожоговой раны происходит в три этапа. Это фазы воспаления, разрастания и ремоделирования. Продолжение и расширение воспалительной фазы является наиболее важным фактором образования рубцов [36]. На образование рубца влияет глубина ожога, продолжительность заживления, развитие инфекции, возраст пациента, генетические факторы, нарушения кровообращения или развитие заболеваний, подавляющих иммунную систему [37].

В частности, гипертрофические рубцы или келоиды не образуются при ожогах, не доходящих до ретикулярной дермы. Во время заживления раны несколько факторов усиливают или продлевают воспаление в ретикулярной дерме. В ходе проведенного исследования было обнаружено, что наиболее частыми факторами развития рубцов являются ожоги, вызванные пламенем, за которыми следуют ожоги горячей водой и реже химические и электрические ожоги [34]. Развитие инфекции или фолликулита в ложе раны, механическая травма, большие и глубокие ожоги, неправильное лечение в первый период повышают риск развития рубца [38].Скорость развития гипертрофических рубцов при ожогах, восстановленных менее 10 дней, составляет 4%, в то время как риск развития рубцов при заживлении ожоговых ран за 21 день и более достигает 70% [39]. Одним из важнейших факторов заживления патологических ран является механическое растяжение кожи [45, 46, 48]. Передняя стенка грудной клетки, руки и плечи являются наиболее частыми участками гипертрофических рубцов. Еще одним фактором риска развития рубцов является подростковый возраст или беременность. Сосудорасширяющее действие гормонов, таких как эстроген и андрогены, усиливает развитие рубцов.Дети и подростки с типом кожи, пораженным пигментацией, чаще страдали рубцами [40, 41]. В исследовании Arima с коллегами было обнаружено, что гипертония является еще одним фактором риска развития рубцевания [42]. Среди ожоговых с системным воспалением было показано, что у пациентов, перенесших реконструктивную операцию, рубцы появляются в течение 1 года [38]. Факторы, предрасполагающие к развитию рубцов, включают группу крови А, синдром гипериммуноглобулина Е (высокий риск аллергии), афроамериканскую и азиатскую этническую принадлежность [43].Заживление ран - это естественный процесс, который максимально быстро восстанавливает глубокую целостность кожи. Заживление ран может привести к чрезмерному процессу, вызывающему образование патологического рубца, или к динамическому процессу, который не заживает или превращается в хроническую рану. Сингер и Кларк утверждают, что образование гипертрофических рубцов вызывается ненормальным заживлением ран [35]. В отличие от келоидов, гипертрофическая рана остается на пределе, и со временем эти отметины могут исчезнуть [44].

7.1. Патофизиология

TGF-β - самый важный цитокин, участвующий в заживлении ран.TGF-β играет роль в пролиферации фибробластов, синтезе коллагена, а также в хранении и изменении формы нового внеклеточного матрикса (ЕСМ) путем стимуляции воспаления и ангиогенеза [45]. Несколько групп продемонстрировали, что фибробласты, полученные из гипертрофических рубцов, имеют фенотип, который отличается от нормальных рубцов или фибробластов, полученных из неповрежденной дермы [2]. Wang et al. показали, что гипертрофические фибробласты и гипертрофическая рубцовая ткань продуцируют больше мРНК и белка для TGF-β1 по сравнению с нормальной кожей или фибробластами, происходящими из нормальной кожи, предполагая, что TGF-β1 может играть роль в образовании гипертрофических рубцов [3].Синтез коллагена 1-го и 2-го типов увеличивается за счет экспрессии гладких мышц с пролиферацией в миофибробластах, что приводит к фиброзу.

Было показано, что в гипертрофических рубцах преобладают коллагеновые волокна типа III, параллельные поверхности эпидермиса. Рубцовая ткань состоит в основном из дифференцированных узелков фибробластов, включая миофибробласты, коллагеновые филаменты и другие белки внеклеточного матрикса [2]. Сразу после травмы происходит дегрануляция тромбоцитов и активация комплемента и стадии коагуляции.Для гемостаза формируются сгустки фибрина, которые становятся основой для заживления ран [2]. Вместе с дегрануляцией тромбоцитов высвобождается ряд мощных цитокинов, таких как эпидермальный фактор роста (EGF), фактор роста инсулина (IGF-I), фактор роста тромбоцитов (PDGF) и трансформирующий фактор роста (TGF-β1). Фибробласты синтезируют репаративный тканевой скелет, называемый внеклеточным матриксом (ECM). Эта грануляционная ткань состоит из проколлагена, эластина, протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Декорин, протеогликан, широко обнаружен во внеклеточном матриксе дермы.Декорин регулирует организацию коллагеновых фибрилл, волокон и пучков волокон, и было показано, что он снижает примерно 75% гипертрофических рубцов [3]. Декорин может связываться с TGF-β и нейтрализовать его, тем самым сводя к минимуму стимулирующее действие этого цитокина на выработку коллагена, фибронектина и гликозаминогликанов. Превращение раневого сгустка в грануляционную ткань требует точного баланса между накоплением и распадом белка ECM, и когда эта процедура нарушается, возникают аномалии рубцевания [46].

Как медиаторы пути TGF-β, SMAD представляют собой семейство внутриклеточных белков, которые регулируют передачу сигналов рецептора TGF-β типа I в ответ клетки на специфический TGF-β. R-SMAD3 и 4 были идентифицированы как преобладающие медиаторы аутокринной стимуляции TGF-β в гипертрофических фибробластах раневого происхождения [46].

Помимо них, кератиноциты, как полагают, играют важную роль в формировании рубцов, производя сигналы, стимулирующие фибробласты в дерме, или производя больше ECM [47, 48].Было показано, что тучные клетки, которые опосредуют секрецию растворимых медиаторов, таких как гистамин, гепарин и цитокины, способствуют пролиферации фибробластов [47].

В частности, IL-1β, PDGF, EGF и TNF-α играют важную роль в экспрессии матриксного металлопротеина в фибробластах и ​​ответственны за образование рубцов [49, 50]. Было также показано, что апоптоз играет решающую роль в переходе к образованию рубцов после повреждения ткани [47, 50].

.

Смотрите также

Фотогалерея

Контакты

Клиника Эстетической Стоматологии
"Дента-Профи"
Адрес: г. Коломна, ул. Уманская д.19А, офис 27
Тел.: +7 (496) 618-57-75, +7 (916) 654-54-84
E-mail: [email protected]
Часы работы: Пн-Пт. 9 00 до 21 00
Сб. 9 00 до 19 00